Pse ndryshon kaq shumë nga personi në person përgjigja individuale ndaj infeksionit të virusit SARS-CoV2?

Blerta Brati, mjeke mikrobiologe 

Është një pyetje që vazhdon të bëhet që nga fillimi i pandemise COVID 19. Zgjidhja e këtij misteri do të bënte të mundur identifikimin e pacientëve në rrezik, parashikimin dhe përmirësimin e menaxhimit të tyre dhe ofrimin e rrugëve të reja terapeutike bazuar në një kuptim më të mirë të sëmundjes.

Studiuesit nga Inserm, Universiteti i Parisit dhe AP-HP, Universiteti Rockefeller dhe Instituti Mjekësor Howard Hughes në bashkëpunim me një ekip nga Qendra për Imunologji dhe Sëmundje Infektive (Universiteti i Sorbonës, Inserm, CNRS), i janë përgjigjur kësaj pyetjeje për herë të parë.

Ekipi Franko-Amerikan, i udhëhequr bashkërisht nga Jean-Laurent Casanova dhe Laurent Abel, identifikuan shkaqet e para gjenetike dhe imunologjike që shpjegojnë 15% të formave të rënda të Covid-19.

Këta pacientë kanë një gjë të përbashkët: mungesën e aktivitetit të interferoneve të tipit I, molekulat e sistemit imunitar të cilat normalisht kanë aktivitet të fuqishëm antiviral.

Këto zbulime do të bënin të mundur zbulimin e njerëzve në rrezik të zhvillimit të një forme të rëndë dhe trajtimin më të mirë të këtij grupi pacientësh. Rezultatet e kësaj pune janë botuar në revistën Science.

Interferonet e tipit 1, jane antiviralë të fuqishëm!!

Nga fillimi i pandemisë Covid-19, studiuesi Jean-Laurent Casanova dhe ekipi i tij krijuan një konsorcium ndërkombëtar, përpjekje gjenetike njerëzore COVID me qëllim të identifikimit të faktorëve gjenetikë dhe imunologjikë që mund të shpjegojnë shfaqjen e formave të rënda të sëmundjes.

Ata ishin të interesuar për pacientët me këto forma të rënda, përfshirë disa pacientë të përfshirë në grupet French-Covid dhe CoV Contact të promovuara nga Inserm. Duke synuar kërkimet e tyre mbi mekanizmat specifikë të imunitetit – rruga e interferonit të tipit I (IFN), të cilat janë molekula të fuqishme antivirale – studiuesit kanë zbuluar në disa pacientë anomali gjenetike që ulin prodhimin e IFN të tipit I. (3-4% e formave të rënda).

Në pacientë të tjerë, ata kanë identifikuar sëmundje autoimune që bllokojnë veprimin e IFN të tipit I (10-11% të formave të rënda). Të gjitha këto zbulime do të shpjegonin 15% të formave të rënda të Covid-19.

Ata ne studimet e meparshma kane vecuar 2 momente te cilat i kane botuar.

1. Semundje gjenetike.(anomalitë gjenetike në pacientët me forma të rënda të Covid-19 në nivelin e 13 gjeneve tashmë të njohur për rregullimin e përgjigjes imune të kontrolluar nga IFN të tipit I kundër virusit të gripit. Mutacionet në këto gjene janë shkaku i disa formave të rënda të gripit)

2. Semundje auto imune.(studiuesit tregojnë se në pacientët me forma të rënda të Covid-19, kemi pranine në nivele të larta në gjak e antitrupave të drejtuar kundër IFN të tipit I të individëve (autoantitrupa) dhe të aftë për të neutralizuar efektin e këtyre molekulave antivirale.)

Pavarësisht nëse janëvariante gjenetike që ulin prodhimin e IFN të tipit I gjatë infeksionit oseantitrupa që i neutralizojnë ato, këto deficite paraprijnë infeksionin me virusin dhe shpjegojnë sëmundjen e rëndë.

Prandaj, këto dy botime kryesore theksojnë rolin thelbësor të tipit IFN në përgjigjen imune kundër SARS-CoV2 “, përfundojnë Jean-Laurent Casanova dhe Laurent Abel.